Πέντε γονίδια που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο σοβαρής προσβολής από τον κορωνοϊό Covid-19 εντόπισαν στο ανθρώπινο DNA επιστήμονες στη Βρετανία, μεταξύ των οποίων και δύο Έλληνες ομογενείς. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης, η ύπαρξη αυτών των γονιδίων εξηγεί εν μέρει γιατί κάποιοι άνθρωποι κινδυνεύουν να πεθάνουν από τον κορωνοϊό, ενώ άλλοι όχι.
Η μελέτη, που δημοσιεύεται στην επιθεώρηση Nature, εστιάζει στους γενετικούς παράγοντες κινδύνου και τους βιολογικούς μηχανισμούς που αυξάνουν την πιθανότητα να νοσήσει κανείς σοβαρά από τον κορωνοϊό και να απειληθεί η ζωή του. Αυτό ανοίγει νέους δρόμους για την ανάπτυξη φαρμάκων κατά του κορωνοϊού, ενώ δεν αποκλείεται να βοηθήσει να εντοπιστούν κάποια φάρμακα που υπάρχουν ήδη -κυρίως ορισμένα για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα- που θα μπορούσαν να αξιοποιηθούν και σε σοβαρά περιστατικά κορωνοϊού.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε από μέλη της διεθνούς κοινοπραξίας GenOMICC (Genetics of Susceptibility and Mortality in Critical Care), με επικεφαλής τον δρ Κένεθ Μπέιλι του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου.
Μεταξύ άλλων συμμετείχαν οι δρ Αθανάσιος Κουσάθανας και δρ Λουκάς Μουτσιανάς, ειδικοί ερευνητές στη βιοπληροφορική, από τον κρατικό οργανισμό Genomics England, που ανήκει στο βρετανικό υπουργείο Υγείας. Ο δρ Κουσάθανας είναι απόφοιτος του Τμήματος Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, ενώ ο δρ Μουτσιανάς, που είναι απόφοιτος της Πολυτεχνικής Σχολής του Πανεπιστημίου Πατρών, είναι επικεφαλής βιοπληροφορικής στη Genomics England και διδάσκει στο Πανεπιστήμιο Queen Mary του Λονδίνου.
Πέντε γενετικές πραλλαγές
Οι ερευνητές ανέλυσαν το γονιδίωμα 2.700 ασθενών που βρίσκονταν σε κρίσιμη κατάσταση και νοσηλεύονταν σε 208 ΜΕΘ βρετανικών νοσοκομείων. Στη συνέχεια σύγκριναν το γονιδίωμα των ασθενών με εκείνο μιας ομάδας ελέγχου από υγιείς εθελοντές και εντόπισαν πέντε γενετικές παραλλαγές, είναι πιο συχνές στους ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα Covid-19, οι οποίοι καταλήγουν στις ΜΕΘ.
Οι εν λόγω γενετικοί παράγοντες σχετίζονται με γονίδια που εμπλέκονται στις διαδικασίες φλεγμονής στους πνεύμονες και στον τρόπο με τον οποίο αντιδρά το σώμα στην εισβολή των ιών. Τα γονίδια είναι τα TYK2 και CCR2 που κωδικοποιούν πρωτεΐνες της φλεγμονής, καθώς επίσης τα IFNAR2, OAS1 και DPP9. Σύμφωνα με τους ερευνητές, τα ευρήματα δείχνουν ότι τα σοβαρά περιστατικά κορωνοϊού συνδέονται με τουλάχιστον δύο βιολογικούς μηχανισμούς: Την εγγενή αντι-ιική άμυνα του οργανισμού και τη φλεγμονώδη διαδικασία.
«Όπως στη σήψη και στη γρίπη, έτσι και στον Covid-19 η βλάβη στους πνεύμονες προκαλείται από την αντίδραση του δικού μας ανοσοποιητικού συστήματος, παρά από τον ίδιο τον ιό», τόνισε ο δρ Μπέιλι. «Τα γενετικά ευρήματα μας παρέχουν ένα οδικό χάρτη για την ανακάλυψη νέων φαρμάκων, δείχνοντας ποια θα πρέπει να βρίσκονται στην κορυφή του καταλόγου για κλινικές δοκιμές. Μπορούμε να δοκιμάζουμε λίγα μόνο φάρμακα κάθε φορά, συνεπώς οι σωστές επιλογές θα σώσουν ζωές».
Σύμφωνα με την επιστημονική έκθεση, είναι απαραίτητο να γίνουν μεγάλες κλινικές δοκιμές φαρμάκων αναστολέων JAK, όπως το baricitinib (κατά της ρευματοειδούς αρθρίτιδας), που στοχεύει στο γονίδιο ΤΥΚ2, ή ενός μονοκλωνικού αντισώματος, που μπλοκάρει το γονίδιο CCR2 και έχει ήδη δοκιμαστεί σε κλινικές δοκιμές αρχικής φάσης, επίσης για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Διαβάστε ακόμη
Κορωνοϊός: Γιατί ο «Βασιλιάς των Καταστημάτων» του Χονγκ Κονγκ είναι «γυμνός»
Έλον Μασκ: O Mr Tesla τα βάζει τώρα και με τους κατόχους MBA και τα πολυτελή γραφεία τους
Ρωσία – κορωνοϊός: Το δεύτερο εμβόλιο EpiVacCorona άρχισε να διατίθεται προς χρήση